Den här artikeln kommer att ta upp ämnet Primär biliär cirros, som representerar en grundläggande aspekt i _var2-omfattningen. Genom historien har Primär biliär cirros haft en framträdande plats i samhället och spelat en avgörande roll i _var3. Genom en omfattande analys kommer utvecklingen av Primär biliär cirros att undersökas, liksom dess implikationer inom olika områden som _var4, _var5 och _var6. Olika synpunkter från experter på ämnet kommer att utforskas, i syfte att ge ett heltäckande perspektiv som gör att vi kan förstå vikten och relevansen av Primär biliär cirros idag. Genom ett multidisciplinärt förhållningssätt är syftet att erbjuda läsarna en komplett och uppdaterad vision av Primär biliär cirros, med syftet att skapa en berikande debatt och främja större förståelse för detta betydelsefulla ämne.
Den här artikeln behöver fler eller bättre källhänvisningar för att kunna verifieras. (2017-02) Åtgärda genom att lägga till pålitliga källor (gärna som fotnoter). Uppgifter utan källhänvisning kan ifrågasättas och tas bort utan att det behöver diskuteras på diskussionssidan. |
Primär biliär cirros | |
Latin: cirrhosis biliaris primaria | |
![]() | |
Klassifikation och externa resurser | |
---|---|
ICD-10 | K74.3 |
ICD-9 | 571.6 |
OMIM | 109720 |
DiseasesDB | 10615 |
Medlineplus | 000282 |
eMedicine | med/223 |
MeSH | svensk engelsk |
Primär biliär cirros (PBC) är en autoimmun sjukdom som drabbar leverns små gallgångar. Sjukdomen är kopplad till andra autoimmuna sjukdomar såsom Sjögrens syndrom. Troligen finns en ärftlig komponent. Den grupp som löper störst risk att utveckla PBC är medelålders kvinnor. Sjukdomen kan leda till skrumplever.
Sjukdomen beskrevs 1876 av Victor Charles Hanot och har därför tidigare även kallats Hanots sjukdom.[1]
När sjukdomen fortskrider stiger koncentrationerna av bilirubin och kolesterol i blodet då dessa på grund av sjukdomen inte kan avlägsnas via tarmen. När bilirubin inlagras i vävnaderna uppstår gulsot. Fett ur maten kan inte absorberas i tarmen på grund av utebliven avsöndring av gallsalter, och därav uppstår även dålig absorption av vitamin D och kalcium. Som en följd av detta uppstår skelettförsvagningssjukdomarna osteomalaci samt osteoporos. Patienten riskerar även att utveckla gallsten. Om sjukdomen går så långt att skrumplever uppstår, kan den sjuke dö som ett resultat av för dålig leverfunktion.
Sjukdomen kan behandlas med ursodeoxicholsyra som ges i tablettform under lång tid för att bromsa sjukdomens förlopp. Om svår skrumplever uppstår kan det bli aktuellt med levertransplantation.