Methemoglobin

Idag är Methemoglobin ett ämne som har fått relevans inom olika samhällsområden. Oavsett om det är politiskt, socialt, ekonomiskt eller tekniskt har Methemoglobin blivit ett ständigt samtalsämne. Sedan flera år tillbaka har Methemoglobin stått i centrum för debatter och genererat blandade åsikter. Men allt eftersom tiden går är det uppenbart att Methemoglobin fortsätter att vara en mycket viktig fråga som förtjänar att analyseras i detalj. I den här artikeln kommer vi att utforska olika aspekter relaterade till Methemoglobin och undersöka dess inverkan på världen idag.

Strukturen av cytokrom b5 reduktas, enzymet som omvandlar methemoglobin till hemoglobin.[1]

Methemoglobin bildas vid oxidation av järnet i hemoglobin från Fe2+ till Fe3+. Ibland kallas det också ferrihemoglobin.[2] Av hela hemoglobinmängden utgörs normalt cirka en procent av methemoglobin som saknar syretransporterande förmåga. Den är blåaktigt chokladbrun till färgen. I mänskligt blod produceras normalt en spårmängd av methemoglobin spontant, men när det finns i överskott blir blodet onormalt mörkt blåaktigt brunt. Det NADH-beroende enzymet methemoglobinreduktas (en typ av diaforas) har uppgift att omvandla methemoglobin tillbaka till hemoglobin.

En ökad halt förekommer i en primär form som är genetiskt betingad eller sekundärt till förgiftning med någon oxiderande substans (till exempel klorater, nitrater, nitriter och sulfaföreningar), ett hälsoproblem som kallas methemoglobinemi. En högre nivå av methemoglobin tenderar att få en pulsoximeter att läsa närmare 85 procent oavsett den verkliga nivån av syremättnad.

Etymologi

Ordet methemoglobin kommer från det antika grekiska prefixet μετα- (meta-: bakom, senare, efterföljande) och ordet hemoglobin.

Namnet hemoglobin är självt härlett från orden heme och globin, varje underenhet av hemoglobin är ett globulärt protein med en inbäddad hemgrupp.

Vanliga orsaker till förhöjt methemoglobin

Terapeutisk användning

Amylnitrit administreras för att behandla cyanidförgiftning. Det fungerar genom att omvandla hemoglobin till methemoglobin, vilket möjliggör bindning av cyanid (CN–) anjoner av järn (Fe3+) katjoner och bildandet av cyanomethemoglobin. Det omedelbara målet med att bilda denna cyanidaddukt är att förhindra bindningen av fri cyanid till cytokrom a3- gruppen i cytokrom c-oxidas.[8]

Methemoglobinmättnad

Methemoglobin uttrycks som en koncentration eller en procentandel. Procentandelen methemoglobin beräknas genom att dividera koncentrationen av methemoglobin med koncentrationen av totalt hemoglobin. Procentandelen methemoglobin är sannolikt en bättre indikator på sjukdomens svårighetsgrad än den totala koncentrationen, eftersom underliggande medicinska tillstånd spelar en viktig roll. Till exempel kan en methemoglobinkoncentration på 1,5 g/dl representera en procentandel på 10 procent hos en i övrigt frisk patient med ett hemoglobinvärde på 15 mg/dl, medan samma koncentration på 1,5 g/dL methemoglobin vid en anemipatient med ett utgångshemoglobinvärde på 8 g/dl skulle representera en procentandel på 18,75 procent. Den förstnämnda patienten kommer att lämnas med en funktionell hemoglobinkoncentration på 13,5 g/dl och potentiellt förbli asymptomatisk medan den senare patienten med en funktionell hemoglobinkoncentration på 6,5 g/dl kan vara allvarligt symtomatisk med ett methemoglobin på mindre än 20 procent.[9]

Mer än 70 procent metHb - Hög risk för dödsfall[5] Detta kan ytterligare förvärras av det "funktionella hemoglobinets" minskade förmåga att frigöra syre i närvaro av methemoglobin. Anemi, kongestiv hjärtsvikt, kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) och i princip all patologi som försämrar förmågan att leverera syre kan förvärra symtomen på methemoglobinemi.[9]

Blodfläckar

Ökade nivåer av methemoglobin finns i blodfläckar. När de lämnar kroppen går blodfläckar från ljusröd till mörkbrunt, vilket tillskrivs oxidation av oxihemoglobin (HbO2) till methemoglobin (met-Hb) och hemikrom (HC).[10]

Referenser

Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material från engelskspråkiga Wikipedia, Methemoglobin, 3 juli 2024.

Noter

  1. ^ Bando, S.; Takano, T.; Yubisui, T.; Shirabe, K.; Takeshita, M.; Nakagawa, A. (2004). ”Structure of human erythrocyte NADH-cytochromeb5reductase”. Acta Crystallographica Section D 60 (11): sid. 1929–1934. doi:10.1107/S0907444904020645. PMID 15502298. 
  2. ^ NIH (1966). ”Methemoglobin MeSH Descriptor Data 2021”. meshb.nlm.nih.gov. https://meshb.nlm.nih.gov/record/ui?name=Methemoglobin. 
  3. ^ Manassaram, D. M.; Backer, L. C.; Messing, R.; Fleming, L. E.; Luke, B.; Monteilh, C. P. (2010). ”Nitrates in drinking water and methemoglobin levels in pregnancy: A longitudinal study”. Environmental Health 9 (1): sid. 60. doi:10.1186/1476-069X-9-60. PMID 20946657. Bibcode: 2010EnvHe...9...60M. 
  4. ^ ”Drug Safety and Availability - FDA Drug Safety Communication: Reports of a rare, but serious and potentially fatal adverse effect with the use of over-the-counter (OTC) benzocaine gels and liquids applied to the gums or mouth”. Food and Drug Administration. https://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm250024.htm. 
  5. ^ Dela Cruz, Maricel; Glick, Joshua; Merker, Seth H.; Vearrier, David (11 May 2018). ”Survival after severe methemoglobinemia secondary to sodium nitrate ingestion”. Toxicology Communications 2: sid. 21–23. doi:10.1080/24734306.2018.1467532. 
  6. ^ ”Genetics Solves Blue-Tinged Mystery”. ABC News. 2012-02-22. https://abcnews.go.com/Health/blue-skinned-people-kentucky-reveal-todays-genetic-lesson/story?id=15759819#.T2oS0HqV2So. 
  7. ^ Dowers, Kirsty (2011-08-01). ”Don't eat that! Toxicities in cats (Proceedings)”. Don't eat that! Toxicities in cats (Proceedings). http://veterinarycalendar.dvm360.com/dont-eat-toxicities-cats-proceedings.  Arkiverad 5 september 2015 hämtat från the Wayback Machine.
  8. ^ Vale, J. A. (2001). ”Cyanide Antidotes: from Amyl Nitrite to Hydroxocobalamin – Which Antidote is Best?”. Toxicology 168 (1): sid. 37–38. 
  9. ^ Wilkerson, Richard G.; Nappe, Thomas M. (2019-05-05). Methemoglobinemia. PMID 30726002. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537317/. Läst 10 maj 2019.  Mall:CC-PMC
  10. ^ Bremmer et al PLoS ONE 2011 http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0021845 Arkiverad 2014-03-26

Externa länkar